《细胞内》：转移的奥秘，一文搞定！

转到疣中都频谱非常高，14个在特罗斯季亚涅齐疣中都频谱非常高。

总而言之，这些数据库确实 在多种肾乳癌中都移转到疣相比之下较非常高的等位基因反常。

根据上述的假设，深入研究医务人员推测 移转到疣的真核生物不同之处在移转到从前可能就有所表现，不一定倾向于再次发生移转到的特罗斯季亚涅齐疣与不就会再次发生移转到的特罗斯季亚涅齐疣可能长期存在真核生物不同之处的关联。

于是深入研究医务人员尤其了甲状腺再次发生移转到的病患者的特罗斯季亚涅齐疣和未曾再次发生移转到的病患者的特罗斯季亚涅齐疣的真核生物不同之处。他们辨认出与甲状腺未曾再次发生移转到的病患者的特罗斯季亚涅齐疣相比之下， 再次发生移转到的病患者的特罗斯季亚涅齐疣的等位基因反常非常高，确实非常高的等位基因反常是与甲状腺移转到潜力有关的。

既然如此，等位基因的反常越高就会不就会导致甲状腺的移转到南村越多呢？深入研究医务人员分析了21546个移转到期肾乳癌病患者的甲状腺真核生物反转和移转到南村为数的关连，辨认出 FGA在11种甲状腺种类中都与移转到南村的为数都为相关，TMB在3种甲状腺种类中都与移转到南村为数都为相关，在子宫内膜乳癌和高等位基因子宫乳癌中都TMB则与移转到南村为数呈负相关。

此外，深入研究医务人员还辨认出 在8种甲状腺种类出处24个泛乳癌连续不断出现的真核生物反转与移转到南村为数有关，以及在7种甲状腺种类出处16个乳免疫相关通道与移转到南村为数有关。其中都尤其类似于的是TP53的反转频谱与从乳癌、肾腺乳癌以及HR+/HER2-乳腺尿道乳癌的移转到南村为数都为相关，这与之从前的报道是赞同的[9]。

真核生物不同之处与甲状腺移转到南村为数的关连（左）；泛乳癌连续不断出现的真核生物反转和化学物质通道与甲状腺移转到南村的关连（赞善）

这些结果确实非常高的等位基因反常与非常多的甲状腺移转到南村有关，并且在不同肾乳癌种类二者之间还长期存在着一定关联。

随后，深入研究医务人员分析了各种肾乳癌种类的移转到疣真核生物不同之处。他们根据移转到疣所处的肝脏脏该组织，尤其了不同肾乳癌种类在不同肝脏脏该组织中都移转到疣的真核生物不同之处。他们辨认出 肾腺乳癌、MSS结肠乳癌以及皮肤皮肤癌的脑移转到疣相比之下较非常高的FGA，而肾腺乳癌、胰腺乳癌、膀胱尿路上皮乳癌以及皮肤皮肤癌的支气管移转到疣相比之下较非常低的FGA。

其他的不同之处诸如TP53等位基因频谱在肾腺乳癌脑移转到疣以及胰腺乳癌肝脏移转到疣中都非常高，而在膀胱尿路上皮乳癌肾移转到疣、肾脑遗传性乳癌肝脏移转到疣以及胰腺乳癌静脉移转到疣中都非常低，说明了 不同肝脏脏该组织的移转到疣的真核生物不同之处并不赞同。

这些不赞同的真核生物不同之处很有可能与甲状腺的移转到肝脏脏倾向长期存在关连，为了验证这一点，深入研究医务人员分析了移转到期肾乳癌病患者的真核生物不同之处和肝脏脏特异移转到方式而的关连。他们辨认出在四种甲状腺中都，FGA与甲状腺再次发生肝脏移转到都为相关，不一定在这四种甲状腺中都肝脏移转到疣的FGA非常高，而在另外两种甲状腺中都FGA与甲状腺再次发生肾移转到都为相关。

对于泛乳癌连续不断出现的真核生物反转以及化学物质通道， 深入研究医务人员共有辨认出了57个反转在10种甲状腺中都与特定的移转到方式而相关，以及12种甲状腺中都的48个化学物质通道与甲状腺移转到方式而的关连对。

甲状腺移转到肝脏脏倾向和真核生物不同之处反转频谱的关连（A）；B是对A的总结

上述结果证明 特定的真核生物反转与特定的甲状腺移转到肝脏脏倾向有关。

总的来讲，这项深入研究建立了一个举例来说将近25000个肾乳癌病患者（其中都以外是移转到期病患者）以及50种肾乳癌种类，并且有相应的真核生物PCR数据库和病患者临床接收者的字段数据库，这给未曾来关于肾乳癌移转到的分子生物学功能深入研究提供了非常弥足珍贵的资源。

参考资料：

[1] Lambert AW, Pattabiraman DR, Weinberg RA. Emerging Biological Principles of Metastasis. Cell. 2017;168(4):670-691. doi:10.1016/j.cell.2016.11.037

[2] Nguyen B, Fong C, Luthra A, et al. Genomic characterization of metastatic patterns from prospective clinical sequencing of 25,000 patients. Cell. 2022;185(3):563-575.e11. doi:10.1016/j.cell.2022.01.003

[3] Gao Y, Bado I, Wang H, Zhang W, Rosen JM, Zhang XH. Metastasis Organotropism: Redefining the Congenial Soil. Dev Cell. 2019;49(3):375-391. doi:10.1016/j.devcel.2019.04.012

[5] Sanchez-Vega F, Mina M, Armenia J, et al. Oncogenic Signaling Pathways in The Cancer Genome Atlas. Cell. 2018;173(2):321-337.e10. doi:10.1016/j.cell.2018.03.035

[8] Budczies J, von Winterfeld M, Klauschen F, et al. The landscape of metastatic progression patterns across major human cancers. Oncotarget. 2015;6(1):570-583. doi:10.18632/oncotarget.2677

[9] Bieging KT, Mello SS, Attardi LD. Unrelling mechanisms of p53-mediated tumour suppression. Nat Rev Cancer. 2014;14(5):359-370. doi:10.1038/nrc3711

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