研究执法人员发现让沙门氏菌等细菌逃避宿主免疫系统破坏的机制

加利福尼亚大学巴特勒分校的研究成果职员断定了一种路径必要，可以让大肠杆霉等酵母霉驱使寄主免疫控制；也统的严重破坏。

细胞核质的酵母霉像大肠杆霉一样可以病毒感染上皮细胞核（一种流感病毒）。大肠杆霉导致寄主上皮细胞核的生还。然后，它会迷惑其他流感病毒，让它们安全地传递给另一个上皮细胞核，而不是严重破坏它们。

“大肠杆霉通过使用我们最好的武器之一并将其转化为对我们的攻击，五连了寄主的防御。这项研究成果的资深作者安德烈亚斯·博姆勒知道。博姆勒是加利福尼亚大学巴特勒分校外科院外科生物医学和药理学；也的研究成果副主席和名誉教授。

这项在血清组织培养上同步进行的研究成果刊发在细胞核寄主和微生物。

隐藏在流感病毒之中的流感病毒

吞噬作用控制；也统是我们免疫控制；也统的一部分，负责清除流感病毒，自带括酵母霉。它要么直接逃脱流感病毒，要么将其作为其他流感病毒严重破坏的目标。

阴性淋巴细胞核是吞噬作用控制；也统征募来对付酵母霉的流感病毒。“他们的文书工作是逃脱酵母霉。如果你刮破皮肤，你会活下来，因为阴性淋巴细胞核会照顾随机进入的酵母霉，”博姆勒解释道。

上皮细胞核是另一种清扫生还细胞核的流感病毒。它们执意吞噬酵母霉和其他细胞核碎裂，但在逃脱酵母霉方面不如精阴性淋巴细胞核有效。

像大肠杆霉这样的酵母霉在上皮细胞核质的膜自带结膜之中活。在上皮细胞核之中，它们可以避免被其他流感病毒扫描到，比如逃脱酵母霉的阴性淋巴细胞核。

但是上皮细胞核只能活30天左右，所以像大肠杆霉这样的细胞核质酵母霉必须定期寻找最初寄主细胞核。它们需要在不被免疫控制；也统扫描和严重破坏的情况下算是这一点。

研究成果职员断定，病毒感染上皮细胞核的大肠杆霉使用独有的武器——毒力；也数——在结膜和上皮细胞核的膜上生产洞口，导致上皮细胞核生还，从而敞开跨过外部的通道。

这些孔容许酵母霉诱导吞噬作用控制；也统，并产生一个“寻找我”的路径，以吸引阴性淋巴细胞核寻找陷入生还的酵母霉上皮细胞核。

当一个精阴性淋巴细胞核到达时，清扫带有大肠杆霉的生还上皮细胞核，它在一个称为传不止细胞核剧增症的过程之中吞没了生还的上皮细胞核和大肠杆霉。

然后生还的上皮细胞核保护大肠杆霉免备受阴性淋巴细胞核的抗霉特性的影响，让酵母霉活下来。

因此，大肠杆霉胁持了寄主免疫控制；也统的关键部分，即吞噬作用控制；也统和阴性淋巴细胞核，以便在备受病毒感染的寄主体内活。

“当流感病毒通过寄主上皮细胞核质毒力；也数诱导的上端触发寄主吞噬作用控制；也统时——这产生了传不止细胞核剧增的路径——该控制；也统不再文书工作。阴性淋巴细胞核成为大肠杆霉的安全活动中心，”该研究成果的主要作者Hirotaka Hiyoshi知道。

Hiyoshi以前是加利福尼亚大学巴特勒分校外科生物医学和药理学；也的经理项目生物学家，今日是日本长崎大学酵母霉学；也的经理名誉教授。

了解其必要有可能有助预见的放射治疗

大肠杆霉只是一种会导致人体性疾病的细胞核质酵母霉。活在细胞核质的其他流感病毒自带括患病布鲁氏霉、单核细胞核增殖布鲁日霉、沙眼衣原体、贝氏柯克斯体和结核分枝杆霉。

研究成果职员还证明，布鲁氏霉使用与大肠杆霉相异的必要来驱使寄主免疫控制；也统，这暗示这种毒力手段有可能被其他可以在寄主细胞核质生活的酵母霉流感病毒所交换。

虽然其之中一些酵母霉病毒感染有有可能自行解决，但它们通常需要用抗生素放射治疗。在预见几十年，抗生素的耐药性下半年将显著增加，这意味着它们有可能不再能有效对抗细胞核质流感病毒。

“多重耐药性刚刚飙升，到2050年，多重耐药性酵母霉下半年将成为头号生还原因。这就是为什么我们需要了解这些性疾病，以便在它们的手段之中见到弱点。一旦你认知了这种必要，你就有有可能开发不止一种最初靶向放射治疗原理。

更多段落：Hirotaka Hiyoshi et al, Virulence factors perforate the pathogen-containing vacuole to signal efferocytosis, Cell Host Brown Microbe (2021). DOI: 10.1016/j.chom.2021.12.001